摘要 中枢神经递质通过与膜上的相应的神经递质受体相结合，启动膜上的某种离子通道，产生兴奋或抑制效应，起到信息传递和调节生理功能的作用。
关键词 经典神经递质 神经肽 递质共存 受体 信息传递
中枢神经递质是在中枢神经系统内将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质，绝大部分是在神经元胞体内合成、储存在突触小泡内，并运送至突触。当神经冲动传到突触时，突触小泡释放神经递质发挥信息传递作用。
1 经典神经递质
经典神经递质是人们长期研究的一些小分子化合物，目前已经明确的有乙酰胆碱(Ach)；单胺类、包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)；氨基酸类、包括谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。这些神经递质通过传递各种信息而实现调节机体生理功能的作用。如Ach，在中枢神经系统中，末梢释放Ach的神经元(称胆碱能神经元)广泛分布在脑干及前脑，故发挥作用较广。Ach主要参于机体心血管活动、摄食、饮水、睡眠、觉醒、感觉和运动的调节。近年来研究发现Ach对学习和记忆也有调节作用，某些神经疾病和老年健忘症等都与脑内Ach的含量有关。去甲肾上腺能神经元主要分布在脑桥和延髓的一些核群里，NE参与多种生理功能的调节，主要是对心、血管活动、体温、情绪活动的调节，也与维持大脑皮质的觉醒状态有关。脑内的氨基酸中以谷氨酸和GABA含量最高。谷氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用，GABA在脑内是一种抑制性递质，癫痫病人与皮质中GABA含量降低有关。
2 神经肽
近 年来在中枢神经系统内发现不少具有生命活性的大分子物质，它们是由一些氨基酸组成的多肽类，被称为神经肽。由于神经肽也参与中枢神经系统内的突触传递，所 以也被认为是中枢神经递质。目前发现的神经肽种类很多，可分为垂体肽、下丘脑释放激素、脑肠肽、内阿片肽、速激肽及其它肽等几大类。不同的神经肽通过信息 传递调节机体各种生理活动。如最早发现的P物质，是初级感觉神经元末梢释放的兴奋递质，与痛觉有关，有强烈的抗吗啡作用。P物质还与纹状体-黑质系统中DA神 经元活动有关。内阿片肽是近些年来发现的多肽，包括内啡呔类、脑啡呔类和强啡呔类，在脑内呈不均匀的分布。作用极为广泛，包括对神经、呼吸、循环、消化、 泌尿、生殖、内分泌、感觉、运动、免疫等功能的调节，特别对痛觉作用极为突出。甘丙肽也是近几年发现的存在于外周和中枢神经系统中的生物活性肽。具有调节 胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进垂体生长激素、催产素释放等生理功能，并有加强吗啡脊髓镇痛和抑制Ach参与的记忆过程等作用。
神经肽与经典递质不同的是神经肽的合成比经典递质要复杂。如NE是 以酪氨酸为原料，经二步羟化、一步脱羧等三个步骤即可生成最终产物。而神经肽类合成是在神经元细胞体内核糖体上先合成无活性的大分子前体蛋白，再转运到内 质网、高尔基复合体同酶类一起装入形成的分泌颗粒或囊泡内，经轴浆运输转运到末梢，在转运中经多种水解酶的作用，逐步被切割成有活性的神经肽。从作用效率 来看，经典递质一般起效快，失效也快。而神经肽一般起效慢，作用持久，所以神经肽不但起神经递质作用，也起调质作用。另外经典递质发挥作用后，解体失活， 重新摄入突触前末梢再利用。而多肽在发挥作用后被酶解失活，不再重新摄取。
3 递质共存
目前发现的小分子递质和大分子递质有100种 以上，原认为一个神经元只合成一种递质，但近年来发现一个神经元内可合成两种以上的经典递质或两种以上的神经肽，一个神经元也可合成经典递质和神经肽，人 们把这种现象叫递质共存。共存递质的释放主要是神经元末梢内存在有两种大小不同的囊泡，经典递质储存在大、小两种囊泡里，而神经肽与经典递质共同储存在大 囊泡里。低频率信息可使小囊泡释放，高频率信息则使大囊泡释放。这样经典递质和神经肽共同释放，共同传递信息，可起相互协同作用或拮抗作用，有效地调节细 胞或器官的生理功能，还可通过突触前互相调节来改变递质的释放量，有利于加强或减弱作用强度。
4 受体-离子通道
神经递质通过信息传递对各种生理功能的调节，无非是引起兴奋或产生抑制这两个方面，而神经递质由轴突末梢释放出来，必须与细胞膜上的受体结合，才能发挥作用。每一种神经递质可有几种不同的受体，如Ach有M型和N型两种受体，M型受体又分为M1型和M2型受体。E受体有α型和β型两种，每种又有不同的亚型α1、α2、β1、β2等。阿片肽的受体至少有μ、δ、κ、σ、ε等5种亚型。随着研究的深入新的递质受体不断的发现，如GABA受体除GABAA和GABAB两类外，在神经系统内，特别是在视觉神经通路中，还存在一种GABAC受体，可能参与视杆通路信息传递和调控。每一种递质与不同的受体相结合将发生不同的生理效应，其原因是不论何种递质作用于何种受体最终都要通过开放或关闭膜上的Na+、K+、Ca2+、Cl-这四种离子通道而产生兴奋或抑制效应。
神经递质从结构和作用机理上可分为：一类是受体具有递质和离子通道双重功能，称配体门控受体、即受体本身也是离子通道(由4～5个亚单位围成)。当配体(特定的化学物质)与受体结合时，改变受体的结构，启动离子通道开放，产生兴奋(Na+、Ca2+通道开放)或抑制(K+、Cl-通道开放)效应。N型Ach受体、GABA受体、甘氨酸受体都属于这一类受体。另一类受体是与离子通道分离存在的，称G蛋白相关受体。当受体与特定的配体结合后，激活了膜上的G蛋白，G蛋白可直接或间接地通过第二信使离子通道开放。G蛋白所利用的第二信使，一是G蛋白通过激活腺苷酸环化酶产生cAMP和特定的生理效应。二是G蛋白通过磷酸脂酶C使二磷酸肌醇磷酯(PIP2)水解产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二信使。IP3释放细胞内的Ca2+、DAG激活蛋白激酶C(PKC)，Ca2+与PKC协同作用，产生一系列生理效应。M型Ach受体、β型E受体、α2型受体及神经肽类受体都属此类受体。
研究神经递质受体及激动剂和阻断剂可改变递质的生理效应和治疗疾病。如帕金森氏病，是因黑质里DA神经元发生病变，使脑内DA这种神经递质产生太少，病人动作迟缓、面无表情、步履艰难、头和手不断抖动。如果用左旋多巴或其它DA受体激动剂可提高脑内DA水平，收到治疗效果。近几年来在缺血缺氧性脑损伤的机理研究中，证实谷氨酸参与损伤过程，缺血缺氧导致细胞外液谷氨酸浓度升高，离子通道病理性开放，进而破坏内、外环境稳态。递质间反馈机制失控，受体特性的改变等更加剧损伤过程。动物实验中多采用兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗剂减轻脑的损害。人们正在研究发展高效、高选择性的EAA受体拮抗剂用于治疗中风等脑缺血损伤。